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          病毒性心肌炎

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          病毒性心肌炎是指人體感染嗜心性病毒,引起心肌非特異間質性炎癥??沙示窒扌曰驈浡?;病程可以是急性、亞急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多數可完全恢復正常,很少發生猝死,一些慢性發展的病毒性心肌炎可以演變為心肌病。部分患者在心肌疤痕明顯形成后,留有后遺癥表現:一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖持續異常。 大部分患者經適當治療后痊愈,極少數重癥患者可能因為診治不及時死亡,應引起注意。


          目錄

          病因病理

          病因學

          各種病毒都可引起心肌炎,其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒,其中柯薩奇、??桑‥CHO)、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和??刹《疽???滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體,按其分型以2、4二組最多見,5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒,偶爾侵入成人心肌。

          按病因心肌炎可分為以下三類:

          (一)感染性疾病病程中發生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體寄生蟲。細菌感染白喉為著,成為該病最嚴重的并發癥之一;傷寒時心肌炎不少見;細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌,伴發心肌炎,致病菌葡萄球菌、鏈球菌肺炎球菌為主,腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥,但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染鉤端螺旋體病的心肌炎不少見,梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來,病毒性心肌炎的發病率顯著增多,受到高度重視,是當前我國最常見的心肌炎,霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。

          (二)過敏或變態反應所致的心肌炎 就目前所知,風濕熱的發病以變態反應可能最大,風濕性心肌炎屬于此類。

          (三)化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等,或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時,均可造成心肌損害,病理上有炎性變化;心臟區過度放射,也可引起類似的炎性變化?! ?/p>

          發病機理

          從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察,發現有以下二種機理:

          (一)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以內,病人或動物的心肌中可分離出病毒,病毒熒光抗體檢查結果陽性,或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質,使細胞溶解。

          (二)免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒,但心肌炎變仍繼續;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒,測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞,則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體補體處理免疫脾細胞,則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞,則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上,病毒性心肌炎遷延不愈者,E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低,抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高,說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常,γ干擾素則高于正常,亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后給藥則使死亡率降低。

          以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主,以后則以免疫反應為主?! ?/p>

          病理改變

          病變范圍大小不一,可為彌漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛,呈灰色或黃色,心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現,僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷,而病理學檢查必須在多個部位切片,方使病變免于遺漏。在顯微鏡下,心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤,以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合并心包炎,成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質,也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支,成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強,病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中,可見到心肌坯煞費苦心之后由纖維組織替代。

          臨床表現

          取決于病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死,輕者幾無癥狀。老幼均可發病,但以年輕人較易發病。男多于女。

          (一)癥狀

          心肌炎的癥狀可能出現于原發病的癥狀期或恢復期。如在原發病的癥狀期出現,其表現可被原發病掩蓋。多數患者在發病前有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀,反映全身性病毒感染,但也有部分患者原發病癥狀輕而不顯著,須仔細追問方被注意到,而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中,90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀,其中少數患者可由此而發生昏厥阿-斯綜合征。極少數患者起病后發展迅速,出現心力衰竭心源性休克。

          (二)體征

          1.心臟擴大:輕者心臟不擴大,一般有暫時性擴大,不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。

          2.心率改變:心率增速與體溫不相稱,或心率異常緩慢,均為心肌炎的可疑征象。

          3.心音改變:心尖區第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現反映有心包炎存在。

          4.雜音:心尖區可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音,前者為發熱、貧血、心腔擴大所致,后者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉后即消失。

          5.心律失常:極常見,各種心律失常都可出現,以房性與室性早搏最常見,其次為房室傳導阻滯,此外,心房顫動、病態竇房結綜合征均可出現。心律失常是造成猝死的原因之一。

          6.心力衰竭:重癥彌漫性心肌炎患者可出現急性心力衰竭,屬于心肌泵血功能衰竭,左右心同時發生衰竭,引起心排血量過低,故除一般心力衰竭表現外,易合并心源性休克?! ?/p>

          分期

          (一) 急性期:新發病,癥狀及檢查陽性發現明顯且多變,一般病程在半年以 內。

          (二) 遷延期:臨床癥狀反復出現,客觀檢查指標遷延不愈,病程多在半年以 上。

          (三) 慢性期:進行性心臟增大,反復心力衰竭或心律失常,病情時輕時重, 病程在1年以上?!?     

          診斷標準

          1999年9月在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學術會議上,中華醫學會兒科分會心血管學組與中華兒科雜志編輯委員會的專家討論通過了新的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》,具體標準如下:

          一、臨床診斷依據

          (一) 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

          (二) 心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現之一)。

          (三) 心電圖改變: 以R波為主的2個或2個以上主要導聯(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續4天以上伴動態變化,竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯律、多形、多源、成對或并行性早搏,非房室結及房室折返引起的異位性心動過速,低電壓(新生兒除外)及異常Q波。

          (四) CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。

          二、病原學診斷依據

          (一) 確診指標:自患兒心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查, 發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。

          1.分離到病毒。

          2.用病毒核酸探針查到病毒核酸。

          3.特異性病毒抗體陽性。

          (二) 參考依據:有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系病毒引起。

          1.自患兒糞便、咽拭子血液中分離到病毒,且恢復期血清抗體滴度較第 一份血清升高或降低4倍以上。

          2.病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。

          3.用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。

          三、確診依據

          (一) 具備臨床診斷依據2項,可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前1-3周有病 毒感染的證據支持診斷者。

          (二) 同時具備病原學確診依據之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學參考依據之一,可臨床診斷為病毒性心肌炎。

          (三) 凡不具備確診依據,應給予必要的治療或隨診,根據病情變化,確診或除外心肌炎。

          (四) 應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、 β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

          同時專家提出:對本診斷標準不能機械搬用,有些輕癥或隱匿性經過者易被漏診,應該根據心電圖等輔助檢查作出診斷。

          對于有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉、頭暈、疲倦等小兒病毒性心肌炎的前驅癥狀要特別重視,應該做到防病于未然。特別是隱匿型心肌炎,沒有明顯的呼吸道和腸道感染的前驅癥狀,常在勞累后出現身體不適,去醫院檢查時,才發現心臟擴大、心功能減退。對患兒的威脅最大,要引起臨床醫生的重視?! ?/p>

          衛生部醫學視聽教材:病毒性心肌炎的診斷和治療

          治療

          少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。 心肌炎的治療針對兩方面:病毒感染和心肌炎癥。 對原發病毒感染,提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。

          心肌炎患者應臥床休息,進易消化和富含維生素蛋白質的食物。心力衰竭應及時控制,但應用洋地黃類藥時須謹慎,從小劑量開始,擴血管藥和利尿藥也可應用。早搏頻繁,或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓,則需用電起搏或電復律,多數三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復。

          結合患者病情采取有效的綜合措施,可使大部患者痊愈或好轉。

          一、休息:急性期至少應臥床休息至熱退3-4周,有心功能不全或心臟擴大者,更應強調絕對臥床休息,以減輕心臟負荷及減少心肌耗氧量。

          二、抗生素的應用:細菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子之一,為防止細菌感染,急性期可加用抗生素。

          三、維生素C治療:大劑量高濃度維生素C緩慢靜脈推注,能促進心肌病變恢復。

          四、促進心肌能量代謝的藥物:多年來常用的如極化液、能量合劑及ATP等均因難進入心肌細胞,促進缺血心肌細胞的能量合成,有效穩定受損心肌細胞膜,改善心肌泵功能,顯著減少脂質過氧化物生成,有效改善心肌缺血,有明顯的保護心肌的作用,減輕心肌所致的組織損傷。瑞安吉口服溶液,2歲兒童每次ml,每日2次;2-7歲,每次ml,每日三次;>7歲,每次ml,每日二次。

          五、抗病毒治療:有報道聯合應用三氮唑核苷和干擾素可提高生存率。

          六、免疫治療

          (一)丙種球蛋白:在美國波士頓及洛杉磯兒童醫院,從1990年開始就已將靜脈注射丙種球蛋白作為病毒性心肌炎治療的常規用藥。

          (二)腎上腺皮質激素:僅限于搶救危重病例及其他治療無效的病例可試用,一般起病10天內盡可能不用。

          七、控制心力衰竭

          應選用快速作用的洋地黃制劑。病重者用地高辛靜脈滴注,一般病例用地高辛口服,飽和量用常規的2/3量,心衰不重,發展不快者,可用每日口服維持量法。

          老幼用藥劑量如何折算

          一般常用的藥物劑量,是指成年人的用量。而小兒身體發育尚未成熟,無論在藥物的吸收、分布、代謝、排泄、還是對藥物的敏感性方面,均不同于成年人;老年人由于臟器組織等功能衰退,用藥物的代謝、排泄也明顯變慢,致使藥物在體內停留的時間處長,常易產生不良反應,乃至中毒。那么,怎樣計算用量呢?

           小兒劑量的年齡計算法

          初生-1個月 成人用藥量的1/18-1/141-6個月 成人用藥量的1/14-1/7

          6個月-1歲 成人用藥量的1/7-1/5

          1-2歲 成人用藥量的1/5-1/4

          2-4歲 成人用藥量的1/4-1/3

          4-6歲 成人用藥量的1/3-2/5

          6-9歲 成人用藥量的2/5-1/2

          9-12歲 成人用藥量的1/2-2/3

          此法簡便但粗略,僅適用于一般藥物。

          小兒劑量的體重計算法

          半歲以下小兒估計體重(千克)=月齡×0.6+3

          6-12個月小兒估計體重(千克)=月齡×0.5+3

          兒童用藥劑量=兒童體重×成人劑量/60(成人平均體重千克)此法比上法較為準確,故應用較廣。

          至于老年人的用藥劑量,常用年齡計算法。如60-80歲,為成年人用藥量的1/2-4/5;80歲以上為成年人用藥量的1/2?! ?/p>

          預后

          大多數患者經過適當治療后痊愈,不遺留任何癥狀或體征。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月后病情趨地穩定,但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失?;蛐碾妶D變化,此種情況歷久不變,大致為急性期后心肌疤痕形成,成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續,轉為慢性心肌炎,逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常,經過數年或一、二十年后死于上述各并發癥。各階段的時間劃分比較難定,一般可以6個月以內為急性期,6月至1年為恢復期,1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分,據當前認識與已有證據,有一部分心肌病是由心肌炎演變而來?! ?/p>

          保健常識

          增強身體素質,防治病毒性消化道和呼吸道感染是預防本病的關鍵。如在感冒或腹瀉的急性期或起病1-3周內出現心慌、氣促、心前區不適,應及時到醫院就診。發病的急性期應臥床休息,避免精神緊張。大部分患者可以完全康復。如出現嚴重呼吸困難,平臥時加重,大汗淋漓,可能為嚴重心功能不全,應讓病人取坐位或半坐臥位,向醫療急救中心打電話求助或以最安全、平穩、快速的交通工具送往附近醫院?;謴推诳蛇m當活動,以不引起癥狀為度,但應避免妊娠、較劇烈運動、飲酒及其他對心臟有害因素,一般應休息3-6個月,才可逐漸恢復工作?! ?/p>

          后遺癥

          病毒性心肌炎是臨床常見病、多發病,以小兒易患,成人發病率有漸趨增高之勢,此病如果不及時、正確的治療,很容易造成病毒性心肌炎后遺癥。

          病毒性心肌炎后遺癥病因分兩個方面:

          1、病毒感染心肌后,心肌免疫系統激活,由于自身因素,自身免疫調節功能紊亂,免疫變態反應不斷持續損傷正常心??;

          2、病毒感染后導致心肌嚴重損傷,心肌出現嚴重纖維化組織。

          由于患心肌炎后累及心臟部位不同,所以病毒性心肌炎的后遺癥表現在多方面,如:長期早博(房性早博、室性早博)、傳導阻滯、心動過速、心動過緩、心肌缺血等等,輕者可無明顯自覺癥狀,重者表現為心悸,胸悶且伴有其他全身癥狀,影響正常的生活、工作,其治療小兒和成人又有不同。

          參看

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